กระเพาะอาหาร มีแนวโน้มลุกลาม สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาที่เป็นแผลในกระเพาะอาหาร หรือลำไส้เล็กส่วนต้นกำเริบ ซึ่งมักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของโรคกระเพาะ ที่เกิดจากการติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร โรคนี้เกิดขึ้นจากความผิดปกติของระบบประสาท และต่อมไร้ท่อของกระบวนการหลั่งและมอเตอร์ ตลอดจนการละเมิดกลไกการป้องกันของเยื่อเมือกของอวัยวะเหล่านี้ แผลในกระเพาะอาหารเกิดขึ้นในคนทุกวัย
แต่บ่อยครั้งมากขึ้นเมื่ออายุ 30 ถึง 40 ปี ส่งผลกระทบต่อประชากรผู้ใหญ่ประมาณ 8 เปอร์เซ็นต์ ประชากรในเมืองทนทุกข์ทรมานจาก PU บ่อยกว่าประชากรในชนบท ผู้ชายป่วยบ่อยกว่าผู้หญิง 6 ถึง 7 เท่า โดยเฉพาะแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น มีความจำเป็นต้องแยกแผลและแผลตามอาการอย่างเคร่งครัด แผลของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งเกิดขึ้นในโรคและเงื่อนไขต่างๆ เหล่านี้เป็นแผลในโรคต่อมไร้ท่อ ความเครียด
ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันและเรื้อรัง การทานยากลุ่ม NSAIDs สาเหตุของการพัฒนาของโรคยังไม่เป็นที่เข้าใจ ปัจจุบันเชื่อว่าปัจจัยต่อไปนี้มีส่วนทำให้เกิดความเครียด จูงใจทางพันธุกรรมรวมถึงการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ในความเป็นกรดของน้ำย่อยของธรรมชาติรัฐธรรมนูญ ลักษณะทางพันธุกรรมและตามรัฐธรรมนูญอื่นๆ กรุปเลือด 0 แอนติเจน HLL-B3 ฤทธิ์ต้านทริปซินลดลง การปรากฏตัวของโรคกระเพาะเรื้อรัง ลำไส้เล็กส่วนต้น
ซึ่งเกี่ยวข้องกับเอชไพโลไร ความผิดปกติของการทำงาน ของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น สถานะก่อนเป็นแผล การละเมิดอาหาร การสูบบุหรี่และดื่มสุรา การใช้ยาบางชนิดที่มีคุณสมบัติในการทำให้เกิดแผล กรดอะซิติลซาลิไซลิก ฟีนิลบูทาโซน อินโดเมธาซิน การเกิดโรค กลไกการพัฒนา PU ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก ความเสียหายต่อเยื่อเมือกด้วยการก่อตัวของแผลการกัดเซาะ และการอักเสบนั้นสัมพันธ์กับความเด่น ของปัจจัยการรุกรานมากกว่าปัจจัยป้องกัน
เยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้น ปัจจัยป้องกันในท้องถิ่น ได้แก่ การหลั่งของเมือก ความสามารถในการสร้างเยื่อบุผิวขึ้นใหม่อย่างรวดเร็ว ปริมาณเลือดที่ดีไปยังเยื่อเมือก การสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน กรดไฮโดรคลอริก เปปซิน และกรดน้ำดีจัดเป็นปัจจัยที่ก้าวร้าว อย่างไรก็ตาม เยื่อเมือกปกติของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น สามารถทนต่อปัจจัยก้าวร้าวของเนื้อหาใน กระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้นในระดับความเข้มข้นปกติ
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บทบาทของการติดเชื้อเอชไพโลไรในการเกิดโรคของ PU ได้รับการพิสูจน์แล้ว ดังนั้น เนื่องจากลักษณะเฉพาะของโครงสร้าง และการทำงานของเยื่อบุกระเพาะอาหาร คนบางคนจึงมีภูมิคุ้มกันทางพันธุกรรมต่อเชื้อเอชไพโลไร ในคนประเภทนี้เชื้อเอชไพโลไรที่เข้าสู่ร่างกายไม่สามารถเกาะติดกับเยื่อบุผิวได้ ดังนั้น จึงไม่ทำให้เกิดความเสียหาย ในบุคคลอื่นซึ่งต่อมาพัฒนา PU เอชไพโลไรเข้าสู่ร่างกาย ส่วนใหญ่อยู่ในโพรงในกระดูกของกระเพาะอาหาร
ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของการอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน การแทรกซึมของนิวโทรฟิลของเยื่อบุผิวและเนื้อเยื่อยึดต่อใต้เยื่อบุผิว เช่นเดียวกับโมโนนิวเคลียร์ การแทรกซึม ไซโตไคน์ของเซลล์แทรกซึมอักเสบ มีบทบาทสำคัญในการทำลายเยื่อเมือก เมื่อเอชไพโลไร ยึดติดกับเซลล์เยื่อบุผิว เซลล์หลังจะตอบสนองต่อการผลิตไซโตไคน์จำนวนหนึ่ง โดยหลักคือ IL-8 เม็ดเลือดขาวและแมคโครฟาจอพยพไปสู่จุดโฟกัสของการอักเสบ การหลั่งประกอบด้วย TNF-a และอินเตอร์เฟียรอน -γ
ซึ่งดึงดูดเซลล์ถัดไปที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ เมตาโบไลต์ของออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาที่ผลิต โดยนิวโทรฟิลยังทำลายเยื่อเมือกด้วย การตั้งถิ่นฐานของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น และกระเพาะอาหารเป็นไปได้หลังจากการก่อตัวของจุดโฟกัสของเมตาเพลเซีย ในกระเพาะอาหารในการตอบสนองต่อการรุกรานของกรดเอชไพโลไร มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับปัจจัยการรุกรานใน PU สันนิษฐานว่าเอชไพโลไรโดยตรง และโดยอ้อมผ่านไซโตไคน์ของการอักเสบแทรกซึม
นำไปสู่ความไม่ลงรอยกันในความสัมพันธ์ระหว่างจีเซลล์ผลิตแกสตริน และดีเซลผลิตโซมาโตสแตติน และมีบทบาทในการทำงานของเซลล์ขม่อม ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทำให้จำนวนเซลล์ข้างขม่อมเพิ่มขึ้น และการผลิตกรดไฮโดรคลอริกเพิ่มขึ้น บทบาทเอชไพโลไรในการพัฒนา PU ได้รับการยืนยันโดยความจริงที่ว่า การกำจัดจุลินทรีย์ที่ประสบความสำเร็จทำให้ความถี่ ของการกำเริบของโรคลดลงอย่างรวดเร็วไม่เกิน 5 เปอร์เซ็นต์
ในขณะที่ไม่มีการกำจัด ที่ประสบความสำเร็จ PU เกิดขึ้นอีกภายในหนึ่งปีใน 50 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ของกรณี ในช่วงต้นซึ่งนำไปสู่การทำให้เป็นกรด ของเนื้อหาของหลอดลำไส้เล็กส่วนต้น ดังนั้น เอชไพโลไรจึงเป็นสาเหตุหลักของการกำเริบในระบบทางเดินอาหาร เอชไพโลไรพบได้ใน 100 เปอร์เซ็นต์ของกรณีที่มีการแปล
แผลในโซนแอนโทรไพโลโรดูโอดีนัลและใน 70 เปอร์เซ็นต์ของกรณีที่มีแผลในกระเพาะอาหาร ขึ้นอยู่กับการแปลของแผลในกระเพาะอาหาร ลักษณะทางพยาธิวิทยาบางอย่างของแผลในกระเพาะอาหารมีความโดดเด่น ดังนั้น ในการพัฒนาของแผลในกระเพาะอาหาร ที่มีการแปลของแผลในกระเพาะอาหารในร่างกายของกระเพาะอาหาร บทบาทที่สำคัญคือการลดลงของกลไกการป้องกันในท้องถิ่นของเยื่อเมือก อันเป็นผลมาจากการอักเสบของเยื่อเมือก
การก่อตัวของเมือกบกพร่อง การสร้างใหม่ของเยื่อบุผิวที่ปกคลุมหลุม การเสื่อมสภาพของการไหลเวียนของเลือดและการสังเคราะห์ พรอสตาแกลนดินในท้องถิ่น นอกจากนี้กรดไหลย้อนในลำไส้เล็กส่วนต้น ยังมีบทบาทสำคัญในการสำรอกกรดน้ำดีและไอโซเลซิติน ซึ่งทำลายเยื่อเมือกและทำให้เกิดการแพร่กระจายของไอออน H+ และการก่อตัวของแผลภายใต้อิทธิพลของเปปซิน การเป็นแผลในไพโลโรดูโอดีนัลของเยื่อเมือก มีความเกี่ยวข้องกับไฮเปอร์คลอไฮเดรีย
ซึ่งเป็นเวลานานและการสลายโปรตีน ในกระเพาะอาหารที่เกิดจากไฮเปอร์วาโกโทเนีย ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะเจริญเกินของต่อมในกระเพาะอาหารหลัก รวมถึงความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้การวางตัวเป็นกลางของเนื้อหาของกระเพาะอาหารโดยสารเยื่อเมือก และส่วนประกอบที่เป็นด่างของลำไส้เล็กส่วนต้นทำให้กรดเป็นเวลานานของสภาพแวดล้อม ไพโลโรดูโอดีนัลก็มีบทบาทเช่นกัน รูปแบบโดยประมาณของการเกิดโรคของ PU
บทความที่น่าสนใจ : รอยสัก anubis อธิบายความหมายของรอยสัก anubis สำหรับผู้ชาย
